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비타민k2 와 알쯔하이머병

대부분의 사람들에게 노화와 관련된 관심 중 최고는 치매입니다. 사랑하는 사람과 함께 공유하지 못하고 그들의 짐이 되어 버린다면 오래 산다는 것이 무슨 의미가 있겠습니까?

비타민K2의 부족은 치매 걸린 자신만 모르는 누구나의 마음속에 뇌질환이라 알고 있는 알쯔하이머 병과 관련이 있습니다. 알쯔하이머 병은 치매, 점진적인 기억상실, 판단상실, 기능상실의 가장 많은 원인을 차지하는 퇴행성 뇌질환입니다. 2050년이 되면 알쯔하이머 병의 유병률은 4배나 증가하여 인구85명중 1명될 것으로 추측되며, 이중 40%가 간병인이 필요한 중증의 치료를 요할 것입니다. 학자들이 예측하기를 질환의 발생시기와 진행을 1년만 늦추더라도 2050년엔 중증의 치료가 필요한 환자수가 920만명 이나 줄게 된다고 합니다.(27)

 

알쯔하이머로 인한 노인성 치매는 잘 알려진 비타민K2의 결핍과 골다공증과 밀접한 관계가 있습니다. 알쯔하이머 병은 이 병의 초기에 골다공증의 증가가 점진적인 뇌의 위축과 함께 이루어지는 뼈의 손실이 촉진되는 것과 밀접한 관계가 있습니다.(28) 이러한 관련성을 발견한 연구자들은 뇌의 퇴화가 골의 리모델링의 주요 기전을 망가트린 것 같다고 추정 합니다. 골 손실 과 뇌 손실을 같은 인자가 작용할 가능성이 있습니다. 이것은 칼슘 파라독스의 또 다른 일면이 될 것입니다. 심장질환도 알쯔하이머 병과 밀접한 관련이 있는데 심장병이 알쯔하이머 병의 선행주자라 생각 됩니다. 이런 관련성에 대한 논문이 없는 이유는 관상동맥질환 환자들의 대부분이 인지기능장애가 뚜렷이 나타나기 전에 사망하는 경우가 많기 때문입니다.(29)

 

알쯔하이머 환우들은 건강한 대조군에 비해 비타민K 섭취가 절반이하입니다.(30)

알쯔하이머 환우들은 인지장애가 없는 같은 영령층보다 비타민K2의 섭취가 적고, 골밀도가 떨어지고, 골반골절이 많이 증가하고 좀 더 심한 비타민K2결핍증을 갖고 있습니다.(31)

이것은 알쯔하이머 환우들이 전반적으로 영양상태가 나쁘다는 것을 반영합니다. 비타민K2의 부족이 알쯔하이머 질환과 직접적인 연관성이 있거나, 비타민K2의 섭취가 알쯔하이머 질환을 예방하거나 치료한다는 직접적인 증거가 무엇일까요? 이 질문에 답하려면 상기 질환에 관여되는 알려져 있는 인자를 세밀히 관찰해야 합니다.

 

대부분의 치매를 일으키는 확실한 원인이 무엇인지, 무엇이 치매가 진행하게 하는지는 밝혀져 있지 않다. 부검소견에서 알쯔하이머 환자의 뇌는 프라크가 얽힌 것을 볼 수 있는데 이것은 다른 종류의 비정상적 단백질이 뇌 속에 침착된 것입니다.

정확히 어떻게 프라크가 생겼는지는 불분명 하지만, 그들의 존재에 관한 2가지 요인은 비타민K2와 관련이 있습니다 : 뇌에서 자유기로 인한 손상과 인슈린 과민성입니다.

실험의 여러 단계에서 산화스트레스는 알쯔하이머 질환의 시작과 특징적인 뇌 소견의 발달에 중요하다 합니다,(32) 비록 비타민K2가 신체 다른 곳에서 항산화제로 작용하는지는 알려져 있지는 않지만, 뇌에서 자유기를 예방하는 강력한 능력을 갖고 있습니다.

 

자유기는 극도로 불안정한 반응을 보이는 분자라 조직과 세포에서 전자를 빼앗아 자신의 안정화를 취합니다. 그 반동으로 세포에 금속이 녹스는 것처럼 산화손상을 일으킵니다. 자유기 손상의 축적은 많은 퇴행성 질환의 잠재된 기전이며 전에 언급한대로 노화와 관련된 DNA손상의 근본입니다.

 

실제로 자유기로 인한 산화손상을 막아주는 것이 항산화제의 역할입니다. 항산화제는 대부분

식품의 영양소로 몸속을 돌아 다니는 자유기를 찾아내어 세포간위에서 파괴 시킵니다.항산화제는 이 역할을 자유기에 전자를 전달함으로써 안정화를 시킵니다. 비타민K2는 전자를 공급하진 않으므로 전형적인 항산화제는 아닙니다만, 사실상 실험실 연구에 의하면 자유기의 축적을 완전히 막고 뇌세포의 파괴를 막습니다.(33) 단지 뇌세포에서 자유기를 없애는 대신에, 비타민k2는 우선적으로 자유기가 생기는 것을 막습니다.(34) 비타민K2는 또한 뇌세포에서 신체의 주요한 항산화제인 글루타치온의 고갈을 막습니다.

 

궁금한 점은 오스테오칼신이나 MGP중 어떤 비타민K-의존 단백질이 위와 같은 놀라운 작용을 하는 것일까요? 둘 다 아닙니다. 비타민K2는 단지 감마-카복실화라고 알려진 작용으로 자유기의 축적이나 뇌세포의 파괴를 완전히 막아줍니다. 이것은 항응고제만 써오던 뇌졸중 환자나 일과성허혈발작(Transient ischemic attack)환우에겐 굉장히 고무적인 소식입니다.

만약 K2가 단지 단백질 의존 기전으로만 뇌의 파괴를 막는다면, 항응고제가 그 기전을 방해하여 효과가 없을 것입니다. 그러나 그렇지 않았습니다. 비타민K2는 와파린 같은 항 응고제를 쓰는 경우에도 자유기의 산화작용으로부터 뇌세포를 지킵니다.(35)

 

비타민K2가 알쯔하이머 질환 과의 연관성에 또 하나의 흥미로운 경로가 있습니다 : 뇌 에서의 인슈린의 생성과 과민성입니다. 몸의 다른 세포들과 달리 뇌세포는 당의 흡수에 인슈린이 필요 없습니다. 뇌세포의 기능에 당이 치명적인 역할을 하므로, 몸의 다른 세포에서는 당을 흡수할 문지기 역할을 하는 인슈린이 필요 없이 신경세포에서는 당을 흡수합니다.

이러한 이유로 과학자들은 인슈린과 뇌세포와는 관련이 없다고 오랫동안 믿어왔습니다. - 즉 뇌세포는 인슈린에 반응을 안 한다고 생각해 왔습니다. 이제는 틀렸다는 것을 알게 되었습니다. 인슈린은 뇌 기능에 매우 중요하고 학습과 기억에 중요한 요소입니다.

 

알쯔하이머 환자의 뇌는 당뇨 환자의 신체와 같습니다. 환우의 뇌는 제1형 당뇨처럼 인슈린을 생산하지 못하거나 , 2형 당뇨처럼 인슈린 저항성을 갖게 됩니다. 알쯔하이머 환우의 뇌는 당을 적절하게 이용할 수가 없습니다 : 실제로 알쯔하이머 질환을 제3형 당뇨라 부릅니다.

인슈린의 공급은 알쯔하이머 환우의 인지기능을 현저히 향상시키므로, 뇌에서 인슈린을 형성시키고 인슈린 적응성을 향상시키면, 알쯔하이머 질환을 예방할 수 있고 , 질환의 속도를 늦추고 심지어 극복할 수도 있습니다.(36)

 

5장에서 설명하겠지만 비타민K부족은 당뇨를 유발시키고, 그 자체가 알쯔하이머 질환의 인자가 됩니다. 당뇨가 있으면 없는 가람보다 알쯔하이머 유병율이 30 ~ 65%증가 합니다.

치매와 비타민K2는 좀 더 밀접한 상관관계가 있어 보입니다. 메나퀴논은 신체의 다른 부위에서와 같이 뇌에서 인슈린의 생성을 늘리고 적응성을 향상시켜, 노화된 프라크 조각들에 관여하는 자유기의 생성을 막습니다. 가장 최근의 의학적 추론은 비타민K2의 부족이 직접적으로 알쯔하이머 질환의 발생과 진행에 관계가 있고, 메나퀴논의 공급이 질환의 예방과 치료에 도움이 된다는 것입니다,(37) 만약 K2가 알쯔하이머의 진행을 단지 1년만이라도 늦출 수 있다면, 우리사회 전체의 복지에 커다란 영향을 줄 것입니다.

 

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등록자Dr. 무연(이영철)

등록일2017-04-10

조회수1,395

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